米国の研究によると、紫外線(UV)はYTHDF2と呼ばれる保護タンパク質を破壊する能力があります。通常、このタンパク質は「ゲートウェイ」としての役割を果たし、細胞が過度の炎症状態に陥り、癌細胞に変異するのを防ぎます。
YTHDF2が長時間の日光の影響で減少または失われると、皮膚細胞内の炎症反応がより深刻になり、DNA損傷の蓄積と癌腫瘍の形成のリスクが高まります。皮膚が長時間日光にさらされると、太陽光はこの「門の鍵」を破壊します。制御不能になると、フリーラジカル信号が継続的に活性化し、皮膚細胞に持続的な炎症を引き起こします。この長期的な炎症状態は、細胞の変異と進行のリスクを高める好ましい条件です。
シカゴ大学(米国)の皮膚科専門家であるユ・イイン・ヒ博士は、紫外線がどのように炎症を引き起こし、細胞制御を破壊するかを理解することが、皮膚保護法を開発するための鍵であると述べています。
「私たちの研究は、新しい生物学的監視システムを特定しました。その中で、YTHDF2は炎症反応が必要以上に過剰にならないようにする役割を果たします」とユ・イング・ヒ博士は語りました。
そのおかげで、このタンパク質の研究は、細胞段階から皮膚がんの治療と予防における新しいアプローチを開く可能性があります。
米国では、毎年約500万件の新規皮膚がんが発生しており、そのうち90%以上が紫外線への直接的な曝露に関連しています。長時間日光に当たる習慣がある人や、皮膚を保護していない人はリスクが高くなります。
